获得性外伤性脑积水病理生理机制

病理生理机制

PTH确切的发生机制和病理生理发展过程目前仍未阐明，其病理生理机制的复杂性，来源于颅脑创伤的复杂性，以及创伤后神经损伤与修复的多样性。综合国内外文献，PTH的病理生理机制的主要假说包括以下方面。

(一)在功能上

颅脑创伤后可能发生脑脊液的重吸收障碍，可导致脑脊液在脑室系统或蛛网膜下腔的异常积聚。颅脑创伤所伴发的脑皮层挫裂伤、创伤性蛛网膜下腔出血、矢状窦附近的颅骨骨折、颅内静脉窦损伤、硬膜下血肿、外科手术创伤等，在创伤后重塑和恢复过程中，可形成蛛网膜下腔的广泛粘连、蛛网膜颗粒纤维化或失功能导致其对脑脊液的吸收功能显著下降，血性脑脊液的累积可能加重该功能失活，脑脊液经蛛网膜颗粒再吸收减少，脑脊液在硬膜下腔异常积聚形成硬膜下积液，在脑室系统积聚导致脑室扩大脑积水。另一方面，脑脊液在脑室系统内亦日益累积，久而久之对脑室壁的压力增加，脑脊液异常扩散致脑室周围组织间隙，形成影像学上可见的脑室周围水肿征象，当脑组织顺应性下降后，脑室系统的进一步异常增大。

(二)在结构上

颅脑创伤伴发的脑室内积血、中线部位脑组织损伤及脑水肿、小脑出血等，在急性期可因其占位效应直接压迫室间孔、第三脑室和第四脑室出口，造成脑室系统的变形、移位而梗阻，导致脑脊液循环通路受阻形成急性脑积水。而在慢性期，损伤修复所带来的组织粘连、新生隔膜形成，可能造成脑室系统特别是室间孔、中脑导水管、四脑室出口等部位的粘连和狭窄，形成脑积水。而对于部分伴有TBI后中枢神经系统感染的病人，炎症因素进一步加重颅内各腔室、间隙间的组织粘连，是造成脑积水的重要因素。

(三)在脑脊液动力学方面

有的学者认为颅脑创伤后的脑脊液动力学改变也可能是脑积水形成的重要因素。去骨瓣减压手术往往会应用于治疗重型颅脑创后的难治性颅内压增高，手术破坏了颅腔的密闭性，颅骨缺损侧直接暴露于大气压下，脑脊液循环动力学因此发生改变，促进了硬膜下积液和脑积水的形成。另一方面，随着现代影像学技术特别是磁共振成像技术的进步，磁共振时间-空间标记反转脉冲（Time-SLIP）技术和相位对比（phase-contrast，PC）成像技术可以无创、动态、在体显示脑脊液流动的信息，为脑脊液循环的研究提供了良好工具。有学者采用这些磁共振技术发现脑积水病人双侧侧脑室和三脑室之间脑脊液流动性消失，且桥前池脑脊液的脉冲反应性发生改变，这提示脑脊液循环动力减弱可能是发生继发性脑积水的重要因素，对于理解外伤性脑积水的发生机制也有一定的借鉴。