来源：《现代麻醉学》
（一）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：
①脑脊液增多，有高压力性脑积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水，又称间歇性脑积水；
②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内，系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；
③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；
④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽肿）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。
⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤(pseudotumorcerebri)，是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征，脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象，在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，
（二）颅内高压的主要征象有：
①头痛，开始为阵发性,间歇时间长,发作时间短；随后头痛发作时间延长,逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈“炸裂样疼痛”或“铁圈勒住样头痛”，多在清晨或入睡后发作。
②呕吐，典型的呕吐呈喷射性,常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓慢,血压升高；
③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿,几天至数周内出现重度水肿。视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。
④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达mmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。临床上将颅内高压分为三类：15～20mmHg为轻度颅内高压；20～40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。颅压超过40mmHg时，脑血流量自身调节功能将严重受损，同时中枢神经缺血缺氧，严重时脑移位或脑疝形成。中枢缺血缺氧危害比颅压高低本身更具有危害性。良性颅内压增高和交通性脑积水的颅内压有时可高达75mmHg，但病人尚能在短时期内耐受。
（三）治疗原则
1.颅内高压的原因和发病机理各不相同，其治疗原则也各异。总的原则是：①原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。②对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。这些都是为下一步紧急手术做好准备。③对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。
2.降低颅内高压的途径：
①减少脑脊液，主要用于各种脑积水。其永久性治疗方法为去除病因或脑脊液分流术。对交通性脑积水、脑膜炎以及四环素、维生素A等引起的脑脊液分泌过多，可行腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。
②缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿要和肾上腺皮质激素等。
③减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量，对脑外伤后的急性脑肿胀效果最好，是脑外伤后轻、中度颅内压增高的第一线治疗方法。
④脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿，主要用于颅内血肿或肿瘤等占位病变所致的颅内高压，常将内、外减压术结合进行。
3.药物性降低颅内高压
渗透性脱水药最为常用。早年使用尿素，降颅压效果强，但有血尿、皮肤坏死等副作用，并有明显的压力反跳现象（reboundphenomenon），今已弃用。当前应用最广的高渗性降低颅压药物首推甘露醇，其次为甘油。山梨醇的作用与甘露醇类似。近来有人试用高渗盐水和羟乙基淀粉治疗顽固性颅内高压。其它尚有利尿脱水药、激素类药等可资利用。
（1）甘露醇（mannitol）:甘露醇为强力脱水利尿药，其缩小脑容积和降低颅内压的效果迅速且持久，是当前应用最广的降颅压药。有关其药理参阅第31章。
①甘露醇在体内不被代谢，由肾排出；不进入细胞，无渗透压差逆转，基本上不引起压力反跳。其脱水降压效果只对正常脑或细胞中毒性脑水肿，而血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB）完整者有效；对血管源性脑水肿（BBB损害）无效。
②输入甘露醇10～15min开始降颅，30～44min达高峰。中等剂量（1.5～2g/kg）甘露醇使颅内压降低50～90%，持续一小时，然后逐渐回升，在4～6小时内回升到用药前水平，约10%病人可出现轻度压力反跳。对重度颅内高压病人一般达不到上述降颅压效果，甚至无效。
③甘露醇降颅压的程度与维持时间不完全取决于用药剂量和方法，颅内压越高者效果越差；连续用药4～5次后，降压作用逐渐减退；限制静脉输入量可延长其降颅压的持续时间，并能减少用药量和避免压力反跳。一次剂量为0.5～3g/kg,常用1～2g/kg。对颅压25～50mmHg者，用20%溶液在15～44min内静脉滴完，效果肯定而明显；若用量较大，可在60～90min滴完；可每6～8小时重复一次，连用48小时，之后减少每日给药次数。
④对重度颅内高压（≥50mmHg）的病人，经两次用药无明显效果时，则不必再用，应改用其他降颅压措施。
⑤甘露醇最适用于颅内压突然增高，施行单次冲击治疗，同时适当限制液体补充，在第一次输入甘露醇后补充2小时的基础需要量，其后每小时补充与前一小时尿量等量的液体，这样可增强降颅压效果。
⑥用药期间应检查血清电解质和渗透压，婴儿每8小时、年长儿童和成人每12小时一次。施行高渗性药物降颅压治疗，应有颅内压监测，即在持续监测血清渗透压下进行，需竭力防止血清渗透压过高。有些脑外伤病人其临床症状可很重，但颅内压不一定增高，如果反复滥用甘露醇，不但无益，反而可增加血清渗透压。血清渗透压超过mOsm/L将危及生命；高于mOsm/L时，即超过血脑屏障对甘露醇的阈限，其结果是甘露醇进入脑脊液和脑细胞内，同时将水带入，反可诱发颅内压增高，存在潜在的危险，还可诱发急性肾功衰竭。
⑦脑外伤病人的颅内压一旦突然持续明显增高，常提示已发生颅内血肿。一般在排除颅内病变后，颅内压高于15mmHg并持续10分钟以上时，即可开始使用甘露醇、速尿或利多卡因，但应强调监测颅内压，绝不盲目治疗。
⑧甘露醇的禁忌证有：颅脑外伤未能排除颅内血肿时；颅内活动性出血;慢性硬膜下血肿未能确诊;重症肾功能障碍；重度肝脏病；心力衰竭。
⑨甘露醇的副作用有：清醒病人输注较快可出现暂时性头痛、视力模糊、眩晕及寒颤。多数病人有暂时血压增高和血容量增加，除较重的心脏病外，一般不致引起循环负担过重。重度颅内压增高并存脑血管自动调节障碍者，因血压增高致脑血流量增加时，可使颅内压反而更高。大量多次应用甘露醇可引起急性肾功衰竭，极个别可出现一过性血尿。
（2）甘油：为水溶性三价酒精，经肝脏代谢分解为二氧化碳和水，并产生热量，10～20%由肾脏排出，与血液水分的增加共同促进利尿。降压机理主要使血清渗透压增高，在血液与脑脊液和脑组织之间形成渗透压差，使后者的水分进入血液并由肾排出，由此产生脑容积缩小和颅内压降低的功效。血清甘油浓度改变的速度与程度决定其降压的程度和速度。因此，静脉输注的降压效果较口服者为快。动物实验发现甘油明显抑制分泌脑脊液所需要的钠-钾-ATP酶，因此甘油降颅压的另一机理可能与脑脊液分泌减少有关。口服甘油，由胃和上肠道吸收，约30min内出现明显的颅压下降，降压峰值在服药后60～90min，最大降压幅度75%以上，平均约为50%，降压高峰可持续40～60min，然后于数小时内回复升到用药前水平。口服常用剂量为每次0.5～1g/kg,每日量可达5g/kg。首剂用1.5g/kg,以后每4小时0.5～0.7g/kg，用生理盐水配成50%甘油溶液口服。静脉输注甘油于10～20min内开始降颅压，维持4～6小时。常用10%葡萄糖液或Ringer液制成10%甘油溶液，每次量0.5～0.7g/kg,30～44min内输毕，其后每6～12小时用0.5～0.7g/kg。可长期使用，无或很少反跳，不引起血压升高或轻微升高，脑血流增加缓慢且轻微，血电解质损失不明显，能补充热量。多次用药后其效力也减退，但程度较轻。缺点为静脉给药后发生血尿（浓度不超过10%），降颅压的幅度较小，偶尔出现静脉炎。
（3）高张盐水（hypertonicsaline，HS）：脑外伤常伴全身多发损伤，在急救时采取降低颅压和纠正休克措施，对避免继发脑缺血性损害具有同等重要的地位。高张盐水既能降低颅内压，又能快速恢复心输出量、提升血压和脑灌注压。高张盐水对顽固性颅内高压，尤其伴有多发损伤的脑外伤病人，具有特别优越的治疗作用。Hartl介绍用7.5%高张盐水和6%羟乙基淀粉（HES）静脉输入，每次最大用量为mlHS/HES,速度为20ml/min，30min时颅内压可由平均值44mmHg降至25mmHg,脑灌注压由平均值52mmHg升至72mmHg，血浆钠于30min内恢复正常，可重复应用2~10次。HS注射后全身血压增高，对血浆渗透压、胶体渗透压和血浆钠的暂时升高效果比甘露醇明显；HS可使正常脑组织的含水量减少，甚至低于使用甘露醇时的水平，而对创伤脑组织的含水量则有一定的增加，与创伤脑组织钠离子显著增加和钾离子减少有关。
（4）呋塞米（速尿）等:呋塞米使血清渗透压增高，与脑组织间形成渗透压差，使脑组织脱水和脑容积缩小，从而降低颅内压，其优点在不必同时输入大量液体，用法简便，可口服、肌注或静脉注射。缺点是降压效果较差，易引起电解质紊乱。常用剂量20mg/次,肌肉或静脉注射，每日2～3次，不宜多日连续应用。静脉注射后30min颅内压开始明显下降，持续5～7小时；肌肉注射后6小时开始降颅内压，持续10小时。颅内压平均降低41.7%，同时血压下降10mmHg，血清钾暂时轻度降低，但不引起明显的低钠血症。其它药物如乙酰唑胺（acetazolomide），为碳酸酐酶抑制剂，抑制碳酸盐经肾小球再吸收而引起利尿作用，又有减少脑脊液生成的作用。常用于各种原因引起的脑积水，口服用药的降颅压效果较弱，不能产生紧急降颅压的作用。目前临床上多数将高渗性脱水药甘露醇与呋塞米联合应用，可提高降颅压效果，减少副作用，延长降压时间，减少反跳现象。
（5）类固醇:类固醇降低颅内压的作用主要在防治脑水肿，从而降低颅内压，临床上已广为应用，但仍存在异议。
①作用机理在加强和调整血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，影响脑细胞内水电解质代谢，使脑细胞从血液摄取钠的过程减慢，细胞内钠减少，从而减轻脑水肿；此外还有明显的抗炎作用，降低脑毛细血管对蛋白质等的通透性，防止或减轻间质性脑水肿，同时减少脑脊液生成。
②类固醇中以地塞米松（dexamethasone）的抗炎作用最强，钠水潴留的副作用最弱，为治疗脑水肿的首选药，常用剂量2～4mg口服,每日3～4次；5～10mg肌肉或静脉注射,每日2～3次；重症或紧急情况下，先10mg静脉滴注，其后每6小时5～10mg静脉或肌肉注射，数日后待情况允许时改为口服，并逐渐减量；其次为强的松龙和甲泼尼龙（methylprednisolone），前者的作用较后者强5倍，剂量5～20mg口服，每日3～4次；或10～25mg静脉滴注，每日3～4次。
③降颅压作用在48小时开始显效，预防脑水肿较消除脑水肿的作用强，因此，应及早用药。为预防术后脑水肿，应于术前1～2日开始用药。长时间应用（1～2周以上）时需逐渐减量而后停药，避免突然停药，否则易致颅内压急性增高和症状迅速恶化。
④适应证有：a）脑肿瘤伴明显瘤周水肿。各种脑瘤均含糖皮质激素受体，数量则不等，其顺序为颅内转移瘤＞脑膜瘤＞胶质细胞瘤＞肿瘤周围脑组织＞脑挫伤病灶，用药后在瘤周水肿组织内形成激素受体复合物，由此产生降低病区毛细血管通透性的功效；b）用于无颅内压增高的病人，为预防术后脑水肿；c）脑垂体瘤和鞍区肿瘤,常有垂体和肾上腺功能障碍，应用类固醇可预防术后脑水肿和减少下丘脑损伤反应，还有补充激素的作用。
⑤副作用有：长期用药可使体重增加和血压升高，因此，对重度高血压病人应禁忌长期用药；轻度低钠血症，钾排出也增多；因钠、水潴留于细胞外间隙，可出现肢体水肿；诱发溃疡病活动，甚至出血和穿孔，宜同时口服甲氰脒胍、氢氧化铝胶胨和抗胆碱药预防；抑制促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质萎缩和功能减退。
（6）促肾上腺皮质激素（ACTH）:由脑垂体分泌，作用于肾上腺皮质而产生皮质醇。
①作用机理为ACTH促使肾上腺皮质大量分泌皮质醇，后者与类固醇具有相同的作用，且不会导致继发性肾上腺皮质萎缩，停药后也不发生急性颅内压增高；
②人工合成的ACTH制剂为合成促皮质素（synacthene），有速效和迟效两种针剂，以后者为常用，每支含synacthene0.5mg或1mg，供肌肉注射；注射后1小时血中皮质醇达高峰，维持36小时后逐渐降低，至48小时恢复至用药前水平；重病期用1mg/d，连用7～10天，其后0.5mg，每隔2～3天一次，再递减而停药。国产ACTH为每支25mg，肌肉或静脉注射，静脉滴注每次25～50mg，加入5%葡萄糖ml内，8小时滴完，每日一次；肌肉注射25mg，每日二次。
③副作用有潴钠排钾作用，应减少输液或饮食中的钠量，适当补钾；上消化道出血，可给甲氰脒胍和氢氧化铝预防；静脉注射时应避免同时输血或血浆，以避免血中多肽酶被破坏而失效。
（7）巴比妥类昏迷疗法（barbiturate