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脑水肿是由于多种脑内、脑外疾病及脑组织承受暴力打击所引起的脑组织细胞内或细胞外间隙,液体的异常增多,导至脑体积增大和重量增加。它属于继发性病理过程,全身系统性疾病如严重心血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒、传染性疾病、代谢性疾病、肾功能衰竭等,使机体内环境发生改变,引起脑组织缺血、缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍,都可能引起脑水肿。
在神经外科方面,脑部疾病如颅脑损伤、颅内占位病变、炎症、脑血管病等,经常继发脑水肿。它的病因很多,各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫伤、裂伤等都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压可引起脑水肿。
不同原因导致的水肿
脑部肿瘤方面,脑部的转移瘤、恶性胶质瘤等,脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症致之颅内弥漫性炎症,往往继发不同程度的脑水肿。急性脑血管疾病方面,脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞、高血压脑病、急性脑缺血、缺氧各种原因的窒息、溺水等引起的心跳骤停,铅中毒或其他原因引起之全身性中毒,常并发弥补漫性脑水肿。
血管性脑水肿主要见于脑挫裂伤灶周围,因血脑屏障遭受不同程度的损害及破坏,致毛细血管通透性增加,大量水分从毛细血管内渗出,积存于血管周围及细胞间隙所致。临床治疗创伤性脑水肿时采用持续脑室外引流,不仅可引流出脑室内的脑脊液,而且可通过压力差作用减轻脑水肿和降压颅内压。
细胞性脑水肿是不同致病因素,脑损伤后,由于血肿压迫和血管痉挛,脑组织细胞发生缺血缺氧,使脑细胞内、外环境改变,影响神经细胞代谢,细胞膜系统功能障碍,线粒体三磷酸腺苷生成减少。
间质性脑水肿主要见于脑损伤后期或恢复期,发生于脑室周围白质,常与脑积水伴发。它常见于梗阻性脑积水,室管膜上皮严重损害,细胞扁平且有过度牵张,部分区域被撕破,室管膜下层有空泡化,神经细胞与胶质细胞分离、疏松、肿胀。脑水肿发生机制是多因素的。
脑水肿产生的病理机制是和缺血因素和血肿成分有关，脑出血后由于血肿压迫微循环可以引起周位组织的缺血，在脑出血后水肿的产生起一定的作用。血肿形成后，释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。
颅脑损伤时,分析临床表现特点有助于诊断脑挫裂伤、脑水肿与颅内血肿、脑挫裂伤,脑水肿患者,伤后病情发展与加重的过程,多是渐进性,脉搏多数偏快、血压稍高或有波动。而颅内血肿,在后多有中间清醒或好转期,然后意识障碍又急剧加重。生命体征在脑受压时表现为两慢一高,即呼吸慢、脉搏慢、血压高。颅内压监护可以显示记录颅内压的动态变化。CT或MRI脑描是直接提示脑水肿的最可靠的诊断方法。及时解除病因,是治疗脑水肿的根本。如蛛网膜下腔出血、颅内血肿、颅内感染、急性脑积水、急性硬膜下积液等,以解除脑水肿的恶性循环。脑水肿需作血肿清除术来缓解脑水肿。
参考文献及内容
文章内容选自何效兵.姜亚军.何家声脑出血后脑水肿病理机制研究进展国外医学
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