病例介绍：
一名45岁男性在过去8个月内出现进行性步态失衡和障碍病史，并伴有记忆障碍。
他既往有双相情感障碍和2型糖尿病史，并在首次出现神经系统症状前2个月确诊感染COVID-19。
COVID-19感染两个月后，患者开始出现进行性步态障碍。几周后，开始健忘，白天过度嗜睡和情感迟钝。没有头部外伤、蛛网膜下腔出血（SAH）或脑膜炎病史。也没有神经系统疾病的家族史。
神经系统检查显示短期记忆丧失、注意力不集中、计划困难和执行功能障碍。
轻度四肢轻瘫，四肢深部腱反射活跃。没有观察到阵挛和屈肌足底反应。上肢轻度僵硬，步态缓慢，步幅短，双脚靠近地面，姿势不稳定。
实验室评估未发现任何异常。
脑磁共振成像(MRI)显示幕上脑室系统适度扩张，胼胝体角减小和导水管流动不畅（图）。
图：COVID-19感染后正常压力脑积水患者的脑部MRI
A轴位T2加权图像，侧脑室扩张
B冠状位T1加权图像，胼胝体角减小和胼胝体向上弯曲
C矢量位T1加权图像，正常幕下室室
诊断为正常压力脑积水并进行脑室腹腔分流术，无不良事件。
正常压力脑积水被归类为特发性或继发性。许多疾病与其病因有关，如SAH、外伤性脑损伤(TBI)、脑膜炎、卒中和颅内肿瘤。一些特定的传染病也被报道为正常压力脑积水的可能病因，包括莱姆病、神经梅毒和隐球菌病。
曾有报道称，伴有冠状病毒感染的患者在SAH后出现脑积水，但据研究者所知，这是首例与COVID-19感染相关的正常压力脑积水病例，没有SAH或卒中等危险因素。
关于可能的发病机制，研究人员认为：SARS-CoV-2主要通过病毒S蛋白与人体细胞表面的ACE2受体相互作用进入细胞。侧脑室的脉络丛中ACE2受体浓度很高，这表明脉络丛可能是SARS-CoV-2进入中枢神经系统的途径。病毒和脉络丛之间的这种相互作用可能会改变脑脊液流动的动态，从而导致正常压力脑积水。
许多神经侵袭性病毒如甲型和乙型流感病毒最初可以通过激活小胶质细胞来触发先天免疫反应。小胶质细胞和星形胶质细胞的激活以及大量细胞因子的释放可能导致蛛网膜绒毛的炎症，从而导致这些结构的纤维化和黏附、脑脊液重吸收减少，从而导致脑积水。
COVID-19相关正常压力脑积水病因的另一个可能因素是对SARS-CoV-2的全身反应引起的高凝状态，这可能导致静脉充血和脑脊液流动异常。
在一系列COVID-19感染后持续头痛的患者中，84.6%的患者在没有脑膜炎的情况下颅内压升高。根据拉普拉斯定理，随着脑脊液隔室重新排列在更大的体积中以维持生理颅内压，这些最初颅内压升高的患者中的一些可能会随着时间的推移进展为正常压力脑积水。
不幸的是，由于当地的技术限制，研究者无法测试脑脊液中的新冠抗体。但研究描述了第一例可能与COVID-19感染有关的正常压力脑积水病例。尽管机制尚不清楚，不能确定脑积水是因为COVID-19感染导致的，但二者存在明显的时间相关性，患者也没有其他危险因素。
总之，还需要更多的报告来确认这种关联并阐明其机制。
参考文献：
NormalpressurehydrocephalusassociatedwithCOVID-19infection:acasereport.