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顾建文教授谈脑水肿的来源去脉

脑水肿是由于多种脑内、脑外疾病及脑组织承受暴力打击所引起的脑组织细胞内或细胞外间隙,液体的异常增多,导至脑体积增大和重量增加。它属于继发性病理过程,全身系统性疾病如严重心血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒、传染性疾病、代谢性疾病、肾功能衰竭等,使机体内环境发生改变,引起脑组织缺血、缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍,都可能引起脑水肿。

在神经外科方面,脑部疾病如颅脑损伤、颅内占位病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等,经常继发脑水肿。它的病因很多,各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫伤、裂伤等都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压可引起脑水肿。

脑部肿瘤方面,脑部的转移瘤、恶性胶质瘤等,脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症致之颅内弥漫性炎症,往往继发不同程度的脑水肿。急性脑血管疾病方面,脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞、高血压脑病、急性脑缺血、缺氧各种原因的窒息、溺水等引起的心跳骤停,铅中毒或其他原因引起之全身性中毒,常并发弥补漫性脑水肿。全身性疾病中的肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、血小板减少紫癜、脑型白血病等。

血管性脑水肿主要见于脑挫裂伤灶周围,因血脑屏障遭受不同程度的损害及破坏,致毛细血管通透性增加,大量水分从毛细血管内渗出,积存于血管周围及细胞间隙所致。临床治疗创伤性脑水肿时采用持续脑室外引流,不仅可引流出脑室内的脑脊液,而且可通过压力差作用减轻脑水肿和降压颅内压。

细胞性脑水肿是不同致病因素,脑损伤后,由于血肿压迫和血管痉挛,脑组织细胞发生缺血缺氧,使脑细胞内、外环境改变,影响神经细胞代谢,细胞膜系统功能障碍,线粒体三磷酸腺苷生成减少。

渗透压性脑水肿是在正常情况下,脑细胞液内的恒定受控于腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素及神经垂体释放的抗利尿激素。通过下丘脑的调节使这两种激素处于动态平衡。由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。

间质性脑水肿主要见于脑损伤后期或恢复期,发生于脑室周围白质,常与脑积水伴发。它常见于梗阻性脑积水,室管膜上皮严重损害,细胞扁平且有过度牵张,部分区域被撕破,室管膜下层有空泡化,神经细胞与胶质细胞分离、疏松、肿胀。脑水肿发生机制是多因素的。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细血管内皮细胞、基底膜及星形细胞的血管板层构成。脑毛细血管内皮细胞微绒毛形成,胞饮小泡最多,胞饮作用增强以及紧密连接开放。因此脑与血液间的物质交换必须通过这一层血脑屏障。钙对神经细胞损害和死亡起着决定性作用。微循环是小动脉和小静脉细血管中的血液循环,受神经及血管活性物质的调节,通过毛细血管网维持脑组织内的物质交换,来维持脑组织的各种功能。线粒体产生足够的ATP是维持细胞膜正常通透性、离子泵运转和脑的生理功能所必需。脑缺氧时,细胞代谢中葡萄糖的代谢变为无氧代谢方式,分解为乳酸、丙酮酸等,也释出能量。在脑组织存在一定量的自由基氧。自由基是一种具有高度化学反应活性的含氧基团,其化学活性较高。主要含超氧离子和氢氧自由基和过氧化氢。神经细胞和脑微血管内皮质细胞既是自由基的产生部位,又是受自由基损害为严重的部位。如果缺少钙,神经细胞功能不能正常运转,细胞膜钙通道异常开放,则细胞外钙离子进入细胞内,发生神经细胞内钙超载,产生损害作用。颅内压增高,脑静脉回流受阻,脑静脉压升高。

颅内压增高最常见的原因是创伤性脑水肿。各种原因引起的碳酸血症都可不同程度地引起脑血流量增加,严重下丘脑、脑干外伤时,神经中枢或血管运动中枢受刺激,引起急性脑血管扩张,颅骨凹陷骨折压迫静脉窦使颅内静脉淤积,脑血容量增加,引起急性颅内压增高。颅内压增高分轻度、中度、重度三级。临床过程分为代偿期、早期、高峰期与晚期。各期中有不同的临床表现,也有共同性的症状。头痛、恶心、呕吐,是颅内压增高的主要症状。颅内压力增高,传导至硬脑膜与神经管相邻之处,使视经受压,眼底静脉回流受阻,而引起视乳头水肿。意识障碍及生命体征变化,其他症状和体征。

颅内压增高,一方面应着眼于病因诊断,另一方面可依临床症状结合视乳头水肿。可谨慎地作腰椎穿刺测压。梗阻性脑积水的患者,有时作侧脑室穿刺引流,同时测压。尚可采取颅内压监护,观察颅内压增高的动态变化。着眼于病因之根本治疗,去除病灶,内外减压,脑脊液分流术,结合患者具体情况而定。

小脑幕切迹是小脑幕前缘的游离缘形成的切迹,它与鞍背围成一前宽后窄的裂孔,小脑幕裂孔中有中脑通过,中脑周围脑池为环池,为脑脊液回流必经之路。中脑周围的脑池有三,脚间池是位于中脑腹侧部与鞍背之间,它上与视交叉池和两侧大脑外侧裂池相连接,两旁与环池相交通,下与桥池相延续。环池,绕中脑两侧,其外侧部分为环池翼,滑车神经向前和大脑后动脉向后走行都经过此池内。四叠体池,位于四叠体与切迹缘之间,此池较宽,内有大脑大静脉,经此池进入直窦内。中脑周围脑池是脑脊液循环回路必经之处。

幕上占位性病变引起颅内压增高时,最常使颞叶钩回突入脚间池内,即形成小脑幕切迹疝。它多是继发于原发疾病,如在短时间内,临床症状显著加重,应考虑存在局限性脑水肿,如果患者迅速出现严重的颅内压增高症状、昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情亦随之改善,也表明存在脑水肿。

颅脑损伤时,分析临床表现特点有助于诊断脑挫裂伤、脑水肿与颅内血肿、脑挫裂伤,脑水肿患者,伤后病情发展与加重的过程,多是渐进性,脉搏多数偏快、血压稍高或有波动。而颅内血肿,在后多有中间清醒或好转期,然后意识障碍又急剧加重。生命体征在脑受压时表现为两慢一高,即呼吸慢、脉搏慢、血压高。颅内压监护可以显示记录颅内压的动态变化。CT或MRI脑描是直接提示脑水肿的最可靠的诊断方法。及时解除病因,是治疗脑水肿的根本。如蛛网膜下腔出血、颅内血肿、颅内感染、急性脑积水、急性硬膜下积液等,以解除脑水肿的恶性循环。脑水肿需作血肿清除术来缓解脑水肿。

作者：解放军医院，神经外科，顾建文教授。