一、案件过程
郭某，男，出生于年9月4日，因“性功能下降2年余，服用嗅隐停后头疼、恶心、呕吐1周”于年2月11日15时03医院神经外科。患者于入院前二年无明显诱因出现性功能下降，伴间断头晕，不伴有头痛、恶心、呕吐，不伴有尿量增多，无复视、斜视或颞侧偏盲，不伴有双侧乳房发育与胡须减少，医院泌尿外科就诊，性激素全套检查：PRL（泌乳素）.01ng/ml，磁共振平扫：鞍区占位，多考虑垂体腺瘤，后到神经外科门诊就诊，予以口服溴隐停，第一日半片，第二日2片，患者随后出现剧烈头痛、恶心、呕吐，以“鞍区占位，垂体大腺瘤伴卒中”收入病房治疗。入院体格检查步态、肌力、上下肢轻瘫试验及其他神经系统体格检查均未见异常，无颈项强直等脑膜刺激症，无视野缺损，无眼睑下垂，无复视等，脑神经检查未见异常，无神经系统感觉及运动障碍。年1月29日颅脑MRI平扫示：鞍区占位，多考虑垂体腺瘤，入院诊断为：鞍区占位：垂体大腺瘤伴卒中。入院后予以二级护理，静脉滴注泮托拉唑、氢化泼尼松龙、氨基酸、脂肪乳等药物治疗，患者病情尚稳定。年2月12日查电解质：钾：3.88mmol/l，钠.6mmol/l，氯84.4mmol/l，钙2.38mmol/l；皮质醇8.1（参考值8.7-22.4）ug/ml，泌乳素.71（参考值6.24-13.13）ng/ml，，睾酮＜0.10（参考值1.75-7.81）ng/ml,促甲状腺素0.(参考值0.35-4.94)Uiu/m，游离T3：1.01(参考值1.71-1.48)pg/ml,游离T4:0.54ng/dl，查尿常规比重是1.（参考区间1.-1.）。2月12日20点22分医师给予生理盐水ml＋10%浓氯化钠80ml输液后患者即出现狂叫和颤抖，13日9点57分再次给予生理盐水ml+10%氯化钠ml，此后患者呼之不应，疼痛刺激后可以睁眼，言语不清。当日10：28查电解质：钾3.72mmol/l，钠.8mmol/l，氯.3mmol/l，钙2.14mmol/l；14日查电解质钾4.08mmol/l，钠.1mmol/l，氯.3mmol/l，钙2.22mmol/l。2月23日查查头部磁共振发现双侧尾装核、窦状核、丘脑及双侧大脑半球皮层多发异常信号灶，考虑为脑桥外髓鞘溶解症，经治疗无明显疗效，于3月8日出院，出院诊断：1、鞍区占位：垂体大腺瘤卒中；2、脑桥外中央髓鞘溶解症。医院神经内科住院，入院后行MRI+DWI示：双侧尾状核、豆状核、丘脑及双侧大脑半球皮层多发信号灶，考虑脑桥外中央髓鞘溶解症可能性大，较前影像（年2月24日）比，双侧苍白球软化灶形成，鞍区占位，结合病史，多考虑垂体大腺瘤伴卒中。经治疗无明显效果，于年4月5日出院。出院诊断：1、鞍区占位：垂体大腺瘤伴卒中；2、脑桥外中央髓鞘溶解症。
年5月17日患者医院。入院查体神智清楚，语言不流利，记忆力、计算力、定向力、理解判断力未见明显异常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双下肢远端肌力I级，其余肢体肌力4级，肌张力增高。头部磁共振：鞍区占位病变，病灶处于活动期，脑内弥漫性脑白质变性改变，累及胼胝体，双侧脑室轻度增大，轻度脑室周围脑白质变形。6月15日患者出院，出院诊断：1、渗透性脑病；2、垂体腺瘤；3、低钠血症；4、低钾血症。
年6月17医院，入院检查发现患者构音障碍，左侧鼻唇沟变浅，双侧咽反射差，悬雍垂偏左伸舌不合作，四肢肌张力高，共济检查不能合作。6月22日在全麻内镜下行经鼻碟部垂体瘤切除术，术后病理诊断为垂体腺瘤，但患者仍需要鼻饲饮食，四肢肌张力高。年7月14日患者出院。出院诊断：1、鞍区占位，垂体腺瘤术后；2、脑积水；3、脑病；4、肌张力障碍；5、电解质紊乱；6、贫血；7、低蛋白血症；8、甲状腺功能减退；9、肺部感染；10、垂体功能减退；11、情感障碍。
医院就诊，无明显疗效。
二、双方争议情况
双方发生医疗损害责任争议。
患者家属认为是补钠过量、过快导致患者出现病情变化。
医院书面答复：1、患者为垂体巨大腺瘤，正常垂体长期严重受压，垂体卒中为中枢神经系统急性危重症，可引起神经内分泌危象，电解质紊乱，生命体征不稳定，因而死亡率高，预后较差。该患者来我院就诊时已经出现卒中症状，垂体功能严重低下，垂体激素极低（睾酮＜0.10ng/ml，COR8.10ug/ml，TSH0.Uiu/ml，FT31.01pg/ml，FT40.54ng/dl，电解质紊乱，并出现意识障碍和生命体征不稳定。该患者因垂体后叶功能失调，引起血渗透压调节功能失衡及电解质严重紊乱，进而继发脑桥外中央髓鞘溶解症。2、该患者出现意识障碍时血钠浓度为.6mml/l,我们严格按照教科书规定低钠血症治疗原则按量分子纠正低钠血症，需补充的钠量（mmol）=。
垂体卒中是指垂体突然出血或梗死而引起的综合症，多见于垂体瘤较大、生长迅速、放疗或服用溴隐停后。临床表现为突发剧烈头痛、高热、眼肌麻痹、视力减退、视野缺损、恶心、呕吐、颈强直、神智模糊、甚至死亡。
由此可见，患者头痛、恶心、呕吐等症状既可见于溴隐停的不良反应，也可见于垂体卒中，也可见于低钠血症导致的颅内高压。
由于患者入院后没有发现视野缺损、无眼睑下垂等垂体局部压迫临床症状，多次进行CT及磁共振检查虽然发现鞍区有软组织影，但没有出血或梗死的影像表现，首次入院前后影像检查也没有发现垂体瘤明显增大，医院进行手术后病理检查没有发现垂体内有出血或梗死表现。没有诊断垂体大腺卒中的依据。
此外，患者入院前及入院后所进行磁共振检查均没有发现脑水肿改变，入院体格检查也没有发现颅内高压体征，因此可排除低钠血症致颅内高压引起的头痛。
患者在口服溴隐亭之后便出现了头痛、恶心、呕吐等症状，无垂体增大局部压迫症状，影像学检查未发现垂体出血、梗死改变，因此患者呕吐、头痛等症状属于溴隐亭的不良反应，消化液丧失由此导致了低钠血症。此外，医院予以甘露醇利尿，尿液大量排出也是发生低价血症的重要原因。
低钠血症的原因是溴隐亭诱发的消化液丧失、钠摄取不足、及甘露醇利尿所致。
2、郭某低钠血症的性质
患者在服用溴隐停之前，除性功能减退外无其他特殊不适，口服溴隐亭之后出现频繁恶心、呕吐，经检查发现血钠明显降低，毫无疑问，频繁呕吐导致消化液的丧失及大量利尿是发生急性低钠血症的原因。
3、脑桥外中央髓鞘溶解症的病理基础及临床表现是什么?
低钠血症延迟纠正可造成持续性脑水肿，导致不可逆性神经系统损伤和死亡。相反，纠正低钠血症的速度过快则有发生渗透性脱髓鞘作用的危险，主要是脑桥部损害，称为中央脑桥性脱髓鞘改变形成，其机制可能与钠浓度升高导致渗透性内皮损害，使含血管较多的大脑灰质释放对髓鞘有害的物质所致；也可能与低钠血症时脑组织处于低渗状态，快速补充高渗盐水可使血浆渗透压迅速升高而造成脑组织脱水，血-脑屏障遭到破坏，有害物质透过血-脑屏障使髓鞘脱失有关。如表现为低钠血症纠正后2-6天出现严重的神经系统症状，甚至出现截瘫、四肢瘫痪、失语等严重并发症以及特征性的头颅磁共振检查异常这些变化往往是不可逆转的。
4、如何正确纠正低钠血症？
郭某入院前无乏力、倦怠等症状，入院后头部影像学检查也没有发现颅内高压改变，呕吐导致了急性低血容量性低钠血症。
急性低钠血症血清钠＜-mmol/l，并伴有明显中枢神经系统症状时，应紧急治疗。合并容量不足时，可静脉滴注3%或5%氯化钠溶液，在短时间内（4-6小时）内将血Na+升高近10mmol/l或升高至-mmol/l，将血浆渗透压逐渐提高至mOsm/l，逐渐缓解细胞外液低渗引起的临床表现，随后24-48小时或更长时间，逐渐将血清Na+浓度恢复正常。
理想的血钠上升速度不应超过每小时2mmol/l，在前12~24小时血钠增加的速度不应超过12mmol/l。
慢性低钠血症患者一般血钠浓度上升速度不应超过0.5mmol/l，在前24小时内血钠浓度的增加不应超过8mmol/l，除非伴有严重的低钠血症或严重的神经系统症状。
钠的需要量可按以下公式计算：
补钠的方法如下：
临床上一般在开始4-6小时内给予3%氯化钠溶液1-2ml/(Kg.h),可升高血钠1-2mmol/（Lh），待病情稳定后降为0.5-1mmol/（L.h），并与袢利尿剂同时应用，可加快纠正低钠血症的速度，并避免容量过多。
对于无症状轻度低钠血症、慢性低钠血症、严重急性低钠血症经急性期处理血糖升高至-mmol/l症状明显缓解后，主要治疗措施是限制水和低钠溶液补充，同时增加饮食或输液中钠的补充。
由以上论述可以看出，对于急性严重低钠血症，补钠的首要目标是血钠升高至-mmol/l，然后再采取措施，在24~48小时甚至更长时间内缓慢地将血钠补充至正常水平，否则会导致神经元脱髓鞘症。
医院在补充氯化钠时存在下面几个问题：
（1）不具有紧急高浓度补充氯化钠的指征。
郭某于年2月12日查电解质血钠.6mmol/l，其血钠水平虽然低，但没有与低钠血症相关的临床症状，不具有紧急高浓度输入氯化钠的指征。
（2）首次补钠量显著超剂量。
郭某入院时体重为59Kg(见体温单中入院当日记录)，因此患者的补钠量应当是：钠的需要量（mmol/l）=（目标血清钠的浓度-实际血清钠的浓度）×体重×0.6男或×0.5女。
患者补钠的当量应当为：（-.6）×59×0.6=84.96mmol（患者体重数据见体温单第一页）。
换算氯化钠的质量：84.96×58.5（氯化钠分子量）=.4mg=4.95g
由此可见，将患者血钠浓度恢复至25mmol/l共需要补充钠约5g。
年2月12日20：40护士执行临时医嘱，输入氯化钠注射液ml，加入10%氯化钠80ml，输入氯化钠量是12.5g(0.9%×+10%×80)。此外，20：39分护士执行临时医嘱，输入氯化钠溶液ml（止血敏组，含氯化钠0.9%×ml=2.25g）。
当时补充氯化钠的总量是14.25g，医院答复函中所说的8g。补钠量显著超量。
（3）血钠浓度上升速度过快
年2月12日05：48首次给郭某采血样，12：11报告，钠是.6mmol/l，氯是84.4mmol/l，当日20：40分护士执行补钠医嘱，2月13日10：28采血查电解质，钠.8mmol/l，氯.3mmol/l，医院至少是在14个小时内将从将血钠浓度增加到正常水平，提高血钠浓度19.2mmol/l。医院在此期间仍在继续使用甘露醇脱水，没有应用输液泵控制液体输入措施，实际上患者血钠浓度上升速度应当更快。
无论患者发生急性低钠血症或慢性低钠血症，血钠浓度上升速度超过规范标准。
五、医院的医疗过错行为：
1、没有嘱咐患者将溴隐亭与食物同时服用，导致发生溴隐亭的药物不良反应：恶心、呕吐、头痛。
溴隐亭具有较高的不良反应发生率，与食物同时服用可以减轻其药物不良反应。
2、没有垂体大腺卒中的依据，诊断错误，错误使用甘露醇利尿，加重了低钠血症的程度。
患者入院后仅需要对症治疗，适当应用补液、利尿以促进药物排出即可，由于患者没有颅内高压，所以没有应用甘露醇的依据。
3、错误补钠。
（1）患者血钠浓度虽然低，但没有急性补充高浓度氯化钠的指征；
（2）首次补钠的总量超过紧急补钠的最高剂量。紧急补钠的最高目标血钠浓度是mmol/l，而不是将血钠补充至正常水平，补钠量是5g，而不是14.75g。
（3）没有控制补钠液体速度，没有密切监测血钠水平，在至少14个小时内使血钠浓度快速升高14.2mmol/l。
患者脑部病变局限，原发疾病不会导致广泛的神经系统损害，医院没有正确补充氯化钠，导致发生了脑桥外中央髓鞘溶解症。
患者目前人身损害后果不是原发疾病的损害后果，完全属于医源性损害。
医院以上医疗过错行为与患者人身损害后果之间存在因果关系，医院应当承担主要责任。
六、医院对患者答复函中存在的错误。
医院对患者答复中存在三方面的错误：一是患者虽然具有头痛、恶心、呕吐等症状，但通过医院术后病理检查，没有发现垂体中有出血、梗死的变化，不存在所谓的“垂体大腺卒中“。二是虽然存在电解质失衡，但根据目前权威医学教材，血钠浓度快速提高是发生脑桥外中央髓鞘溶解症的原因，电解质失衡不是其原因。三是文中提出的补钠公式是用于计算需要补钠的总剂量，而不是用于计算紧急补钠剂量，存在概念错误。
七、医院部分临时医嘱内容不真实。
在年2月12日20：23及次日9：57临时医嘱中均有输入氯化钠的医嘱，但被注明“取消”，取消时间是2月15日09：58。
临时医嘱是当日下达，当日执行，如果是取消，应当是当日取消，而不是三日后取消。医院对此医嘱已经有明确的收费，且已经实际执行。我方认为，“取消”的内容不真实。
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