人体各组织的MR信号特点
MR的信号强度是多种组织特征参数的可变函数，它所反映的病理、生理基础较CT更广泛。MRI信号强度与组织的弛豫时间、氢质子密度、血液（或脑脊液）流动、化学位移及磁化率有关。其中弛豫时间，即T1和T2弛豫时间对图像对比起重要作用。它是区分不同正常组织、正常与异常组织的MRI主要诊断基础。
人体正常组织的MR信号特点
水
形成MRI的氢原子大部分存在于生物组织的水和脂肪中，其氢原子占人体组织原子数量的2/3。正常人体组织中MR信号80%来自细胞内，15%来源于细胞外间隙,5%来源于血浆。组织水对MR信号的形成贡献最大。人体组织中的水分为自由水和结合水。水分子很小，具有较高的自然运动频率，这部分水称为自由水；如果水分子依附在运动缓慢的较大分子，形成水化层，如蛋白质周围时，它的自然运动频率就会大大降低，这部分水称为结合水。纯水的T1和T2弛豫时间均很长，质子密度较低，局部组织的含水量稍有增加，不论是自由水，还是结合水都会使MR信号发生变化。T1反映了水分子运动频率与拉莫尔（Larmor）共振频率的关系，当两者较近时，T1弛豫快；两者频率相差较远时，T1弛豫时间缓慢。自由水运动频率明显高于Larmor共振频率。因此，T1弛豫缓慢，T1时间长。较大分子的运动频率明显低于Larmor共振频率，T1弛豫也慢，T1长。结合水运动频率介于自然水和大分子水之间，T1弛豫时间明显缩短。
脂肪与骨髓
脂肪和骨髓组织呈短T1长T2信号，具有较高的质子密度和非常短的T1值，T1WI、T2WI和PDWI图像上均呈高信号，脂肪抑制序列（STIR）上呈低信号，如下图。
脊柱是成人红骨髓分布较多的部位之一，在T1WI上椎体信号不均匀及比外周骨信号低，椎体总体骨髓信号会随着年龄的增长逐渐升高，如下图；
肌肉、肌腱和韧带
肌肉组织所含质子密度明显少于脂肪组织，它具有较长T1值和较短T2值。肌肉在T1WI、T2WI和PDWI上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长T1和短T2，其MR信号为等信号或较低的信号。
骨骼
骨皮质所含质子密度很低，MR信号强度非常低，无论短TR的T1WI，还是长TR的T2WI，均表现为低信号（黑色），钙化软骨的质子密度特点与骨骼相同。松质骨为中等信号，例如椎体，T1和T2加权像均呈中等偏高信号。致密骨呈长T1短T2低信号。纤维软骨组织内的质子密度明显高于骨皮质，T1、T2加权像呈中低信号。透明软骨内所含水份较多，具有较大质子密度，并且有较长T1和长T2弛豫特征，T1加权呈低信号，T2加权信号强度明显增加。
淋巴
淋巴组织质子密度高，且具有较长的T1值和较短的T2值，根据长T1弛豫特点，组织T1加权像呈中等信号，而T2加权像因T2不长也呈中等信号。
气体
因气体的质子密度趋于零，故表现为黑色无信号区。因此，在任何脉冲序列，改变TR、TE值都不会改变信号。
人体病理组织的MR信号特点
病理过程随病程及治疗情况不同病理组织内部的细微结构表现各异。它们的病理及病变组织具有不同的质子密度，T1和T2弛豫时间，液体流速，对病变做定性关键在于分析病变的MRI信号，掌握这些变化特征。
水肿
脑水肿分为三种类型：血管源性水肿、细胞毒素水肿和间质性水肿。
1血管源性水肿
血管源性水肿是由于血脑屏障破坏，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙所致，常见于肿瘤和炎症，典型者呈手指状分布于脑白质中。它以结合水增多为主，自由水增加为辅，最初仅在T2加权像显示。这种水肿的早期显示，往往提示存在一个较早期或局限脑部病变，如脑肿瘤。肿瘤实质和水肿的鉴别需长TE长TR序列，随着回波时间延长水肿信号逐渐增高，而肿瘤本身信号增强幅度不大。Gd-DTPA增强扫描，水肿无异常对比增强。
2细胞毒素水肿
细胞毒素水肿，由于缺氧，钠与水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少，常见于急性脑梗死的周围，白质、灰质同时受累。在T2加权像之边缘信号较高。下图为新生儿缺血缺氧性脑病引起的水肿病变。
3间质性水肿
间质性水肿是由于脑室内压力增高脑脊液经室管膜迁移到脑室周围白质中所致。如急性脑积水或交通性脑积水时，于脑室周围出现边缘光滑的稍长T1长T2信号带，由于间质性脑水肿所含结合水增加，信号强度明显高于脑室内脑脊液。T2加权能见到此现象，质子密度加权像更明显。因为脑脊液为自由水，间质性水肿为结合水。
出血
出血的MR表现取决于出血时间,血肿的信号强度随时间的变化主要与血红蛋白含氧量和红细胞的完整性有关。MR信号强度实际上反映了血红蛋白内的铁的演变。依据其所处的不同时期MR表现分为5期：超急性期，急性期，亚急性期，慢性期和残腔期。脑出血后脑内血肿MRI表现规律及血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：
1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：
（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
4.慢性期（1-2月）。
血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
5．残腔期（出血后二月末至数年）。
（1）Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
（2）Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
（3）Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号。
梗死
脑血栓形成是脑梗死的主要原因。因血供中断，组织表现为缺血、水肿、变性、坏死等。依据梗死发生时间不同分为急性期，亚急性期和慢性期。
1急性期
由于细胞毒素性水肿，使T1和T2均延长，Gd-DTPA增强扫描，梗死区有异常对比增强。T2FLAIR序列在显示脑室周围、脑沟旁皮质等紧邻脑脊液的脑实质区病变方面特别有用，显示上述区域梗死灶的敏感性远高于常规T2WI。DWI对于超急性期和隐匿性脑梗死有高度敏感性，已成为脑卒中的常规序列。对6小时以内的急性脑梗死，只有在弥散加权（DWI）时才能显示出来，表现为高信号。
2亚急性期
由于水肿加重，T1加权像渐渐呈短T1高信号，T2加权像呈高信号。脑梗死的典型表现为供血范围内脑组织T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。Gd-DTPA增强扫描，脑梗死呈异常对比增强；脑回增强是亚急性期的特征性表现。
3慢性期
脑梗死发生几个月后，MR呈两种表现，一种表现为局部脑萎缩，另一种表现为脑萎缩并形成囊性脑软化。T1和T2显著延长。
DWI及ADC的在脑梗塞分期中得信号变化如下图所示：
坏死
坏死组织的MR信号强度随组织类型不同、坏死的内容物不同而异。一般坏死组织的自由水和结合水都有增加，T1和T2弛豫时间均较长，但不显著。因此，T1加权像信号较低，T2加权像信号有增高，但信号强度不均匀。当机体修复呈纤维结缔组织时，质子密度明显减少，T2缩短，故T1和T2加权像均呈低信号。
钙化
钙化组织缺乏可动性质子，以往认为，其T1和T2加权像均为低信号；
现在认为，钙化主要取决于钙盐的成份，若含有锰盐时，也可有信号，其T1加权像表现为高信号。
囊变
囊变内容物有两种，一种为自由水，另一种为蛋白结合水。由于自由水明显增多，造成T1和T2延长，T1加权像为低信号，T2加权像为高信号，下图为脑室内脑脊液。
蛋白结合水的T1加权像为中等信号，T2加权为高信号，信号强度均匀。
T2FLAIR和DWI对于鉴别囊肿内水的性质有价值，自由水液体反转恢复时被抑制和弥散不受限制而在二个序列中均呈低信号，反之结合水均呈高信号。
版权申明
赞赏