弓形虫病(toxoplasmosis)是由刚地弓形虫(Toxoplasmagondi)引起的人畜共患疾病。本病为全身性疾病，呈世界性分布。在人体多为隐性感染,临床表现复杂,易造成误诊,主要侵犯眼、脑心肝、淋巴结等。孕妇感染后.病原可通过胎盘感染胎儿，直接影响胎儿发育,致畸严重,已引起广泛重视。它是艾滋病患者重要的机会性感染之一。
病原学
刚地弓形虫,属于球虫目、弓形虫科、弓形虫属。生活周期需要两个宿主,分别进行无性生殖和有性生殖:中间宿主包括哺乳动物(至少14种)、鱼类、鸟类、昆虫类等动物和人类,终末宿主则为猫和猫科动物。弓形虫有5个发育期:速殖子期.缓殖子期、裂殖子期、配子体期、子孢子期;根据其发育阶段的不同有五种形态.包括滋养体、包囊裂殖体、配子体和卵囊。其中滋养体、包囊、卵囊与传播及致病有关。中间宿主体内只出现滋养体和包囊,终宿主体内五种形态俱存。弓形虫具有双宿主生活周期，分两个发育阶段。前者在各中间宿主和终末宿主组织内发育,后者仅于终末宿主小肠黏膜上皮细胞内发育。
不同发育期弓形虫的抵抗力有明显差异。滋养体对温度和消毒剂较敏感,加热54°C能存活10分钟,但对寒冷有抵抗力;在1%甲酚皂溶液(来苏)或盐酸溶液中1分钟即死亡。包囊的抵抗力较强.4°C可存活68天,胃液内可耐受3小时，但不耐干燥,56°C10分钟即可死亡。卵囊对酸碱和常用消毒剂的抵抗力较强.但对热的抵抗力较弱.因此.加热是防止卵囊传播最有效的方法。
流行病学
(一)传染源
弓形虫病的传染源主要是动物.猫和猫科动物因其粪便中排卵囊数量多，且持续时间长.是本病最重要的传染源。我国猪的弓形虫感染率也较高.是重要传染源。急性期。作为传染源的意义不大。
(二)传播途径
有先天性和获得性两种。前者指胎儿在母体经胎盘而感染;后者主要经口感染,可因食入未煮熟的含弓形虫的肉制品.蛋品.奶类而感染。接触被卵囊污染的土壤、水源亦为重要的传播途径，可经损伤的皮肤和黏膜传播。经输血、器官移植可在人与人之间传播弓形虫病。节肢动物携带卵囊也具有一定的传播意义。
(三)易感人群
人类对弓形虫普遍易感,胎儿、婴幼儿、肿瘤、艾滋病患者及长期接受免疫抑制剂者最易被感染。免疫缺陷者可使隐性感染复燃而出现急性症状。职业.生活方式.饮食习惯与弓形虫感染密切相关。兽医、屠宰人员、孕妇及免疫功能低下者为高危人群
(四)流行特征
本病呈世界性分布,人群抗体阳性率为5%-50%.全球约10亿人感染.发展中国家约.5亿人感染,多数为隐性感染。我国为流行地区,人群感染率较高.少数民族地区及农村感染率更高,其分布无明显季节差异,一般呈散发.偶见家庭聚集现象。
发病机制与病理解剖
(一)发病机制
弓形虫主要经消化道侵入人体,经局部淋巴结或直接进入血循环.造成虫血症。初次感染因机体尚无特异免疫功能,血流中的弓形虫很快侵人各组织器官.在细胞内以速殖子形式迅速分裂增殖，直到宿主细胞破裂后,逸出的速殖子再侵入邻近细胞.如此反发.使局部组织坏死，伴有以单核细胞浸润为主的急性炎症反应。包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式,包囊因缓殖子增殖而体积增大,挤压器官,造成功能障碍。游离的虫体可刺激机体产生迟发性变态反应，并形成肉芽肿。
宿主感染弓形虫后,在正常情况下，可产生有效的保护性免疫.多数无明显症状，当宿主有免疫缺陷或免疫功能低下时才引起弓形虫病，即使隐性感染.也可导致复发或致死的播散性感染。
(二)病理解剖
肠系膜淋巴结肿大,有点状出血、坏死灶。肺内可见坚硬的白色结节坏死斑。脾脏肿大、坏死，血管周围有浸润现象。眼内可见局部坏死灶，脑部表现为局灶性或弥漫性脑膜炎。
临床表现
多数是没有症状的带虫者,仅少数人发病。临床上轻型多为隐性感染.重者可出现多器官功能损害。
(一)先天性弓形虫病
主要发生在初次感染的孕妇，呈急性经过。母体感染如发生在妊娠早期.多引起流产、死产或生下发育缺陷儿;妊娠中期感染,多出现死胎.早产和严重的脑.眼疾患;妊娠晚期感染，胎儿发育可以正常,但可有早产,或出生数月或数年后才逐渐出现症状.如心脏畸形心脏传导阻滞、耳聋、小头畸形或智力低下。
(二)获得性弓形虫病
因虫体侵袭部位和机体反应性不同而呈现不同的临床表现轻者多为隐性感染。主要表现为淋巴结肿大。重者可并发心肌炎.肺炎,也可出现中枢神经系统症状在艾滋病及恶性肿瘤等免疫功能低下者.常表现为脑炎、脑膜脑炎、獺痫和精神异常眼病表现以脉络膜视网膜炎为多见。
实验室检查
(一)病原检查
1.直接涂片取患者血液、骨髓或脑脊液，胸腹水,痰液、支气管肺泡灌洗液、眼房水、羊水等作涂片,用常规染色或免疫细胞化学法检测,可发现弓形虫花环.链条和颜状群体.位于细胞质内。淋巴结、肌肉、肝、胎盘等活组织切片,作瑞氏或吉姆萨染色镜检可找到滋养体或包囊，但阳性率不高。
.动物接种
取待检体液或组织悬液,接种小白鼠腹腔内,可造成感染并找到病原体,第一代接种阴性时，应至少盲目传代3次。
3.细胞培养弓形虫速增殖子适应多种传代细胞系。已有Hela细胞、鸡胚成纤维细胞与兔睾丸单层成纤维细胞培养的报道。
(二)免疫学检查
1.检测血清中的抗虫体表膜抗体所用抗原主要有速殖子可溶性抗原(胞质抗原)和胞膜抗原。前者的抗体出现较早（用染色试验、间接免疫荧光试验检测),特异,敏感、重复性好,是检测的首选方法.而后者的抗体出现较晚(用间接血凝试验等检测)。采用多种方法同时检测可起互补作用而提高检出率。
.检测血清或体液中的弓形虫循环抗原常用ELISA法,具有较高的特异性,能检出血清中0.4μg/ml的抗原。是弓形虫急性感染的可靠指标。
3.皮肤试验弓形虫素皮内试验(toxoplasmintest)较为特异,感染后阳性出现较晚.但持续时间很久,适用于流行病学调查。
(三)其他
外周血白细胞略有增高.淋巴细胞或嗜酸性粒细胞比例增高,有时可见异型淋巴细胞。
并发症
主要并发症为继发细菌感染。胎儿、婴幼儿、肿瘤、艾滋病患者及长期使用免疫抑制剂者患弓形虫病后.极易继发细菌感染.出现寒战、高热毒血症状。
诊断
如有视网膜脉络膜炎、脑积水、头小畸形眼球过小或脑钙化者,应考虑本病的可能,确诊则必须找到病原体或血清学试验阳性。
鉴别诊断
先天性马形虫病应TORCH综合征(风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病)中的其他疾病相鉴别，此外尚需与梅毒、李斯特菌或其他感染性脑病、胎儿败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结核等鉴别。病原体应与利杜体和荚膜组织胞浆菌相鉴别。
预后
取决于宿主的免疫功能状态以及受累的器官。孕期感染可致妊娠异常或胎儿先天畸形。先天性弓形虫病的预后较差,未治疗者病死率约1%。免疫功能低下者患弓形虫病易发生全身播散，有相当高的病死率。单纯淋巴结肿大型预后良好。
治疗
(一)病原治疗
成人弓形虫感染多是无症状带虫状态,一般不需抗虫治疗。只有以下几种情况才进行抗虫治疗:①急性弓形虫病;②免疫功能缺损.如艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等患者发生弓形虫感染;③确诊为孕妇急性弓形虫感染;④先天性弓形虫病(包括无症状感染者)。弓形虫病治疗药物的选择和持续时间取决于弓形虫病的临床表现和免疫状态。目前公认的药物有乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、阿奇霉素(axithronnyrin)、乙酰螺旋霉素(acetyspiramyein)、克林霉素等。乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合治疗们协同作用，免疫功能正常的急性感染者疗程1个月.免疫功能低下者应适当延长疗程,伴艾滋病的患者应给予维持量长期服用。因乙胺嘧啶有致畸可能.孕妇在妊娠4个月内可选用乙酰螺旋霉素进行治疗。
(二)支持疗法
可采取加强免疫功能的措施.如给予胸腺肽等药物。对眼弓形虫病和弓形虫脑炎等可应用肾.上腺皮质激素以防治脑水肿。
预防
(一)开展卫生宣教,提高医务人员和群众对弓形虫病的认识
搞好环境卫生,做好水源.粪便及禽畜管理。不吃生肉及不熟的肉、蛋及乳类。不要与猫、狗等动物接触。对易感人群,如屠宰场及肉类加工人员等，要做好个人卫生,定期检测血清抗体。
(二)妊娠前定期检查
孕妇应定期检测血清抗体.首次检测的孕期为10-1周,阴性者须在0-周时复查,不论首次检查还是复查,如能确定有孕期感染,均应考虑治疗性人工流产.以免产后约半数新生儿出现先天性弓形虫病。复查阴性者，应于足月时再行第3次检测。首次检测lgM阳性提示为近期感染。对孕妇进行治疗可降低新生儿出生时的亚临床感染率。
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